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🔰 この記事について
この記事では、下垂体前葉ホルモンについて、
図解を用いてわかりやすく解説しています。
下垂体前葉から分泌されるホルモンの種類や、
分泌を調節するしくみ・主な作用について、
国家試験や定期試験で押さえておきたいポイントを
コンパクトに整理しました。
※ 5択クイズは 別記事 に掲載しています。
🖊️ この記事で学べる内容
以下の項目について、
重要ポイントをまとめています。
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🔍 重要ポイントをチェック｜下垂体前葉ホルモンの種類と作用
- 下垂体前葉からは、
以下のホルモンが分泌されます。
成長ホルモン（GH）
分泌調節
- 成長ホルモン（GH）は、
視床下部から分泌される
成長ホルモン放出ホルモン（GRH）によって
分泌が促進され、
ソマトスタチンによって分泌が抑制されます。 - GHは
睡眠初期（深い睡眠時）に分泌が増加し、
加齢とともに分泌量が低下します。
作用
- GHには、
主に代謝作用と成長促進作用があります。
① 代謝作用
- 糖新生の促進や、
末梢組織での糖の取り込みを抑制する作用
（抗インスリン作用）により、
血糖値を上昇させます。 - 脂肪分解を促進し、
血中の遊離脂肪酸を増加させます。 - 腎尿細管でのNa⁺再吸収を促進し、
水分貯留や循環血液量の増加につながります。
（管理人）
脂肪を分解して生じた遊離脂肪酸は、
肝臓や筋肉などで
エネルギー源として利用されます。
- 糖新生とは、
乳酸やアミノ酸、グリセロールなどの
糖質以外の物質からグルコースをつくる
反応です。 - 主に肝臓で行われ、
空腹時などに血糖値を維持するために
重要な役割を果たします。 - 成長ホルモン（GH）は
糖新生を促進するため、
血糖値を上昇させる方向に働きます。
② 成長促進作用
- GHは肝臓などに作用して、
IGF-1（インスリン様成長因子1／ソマトメジンC）の産生を促進します。 - IGF-1などを介して
骨や軟骨の成長を促進します。 - タンパク質合成を促進し、
筋肉などの組織の成長を促します。
（管理人）
成長ホルモンは、
骨や筋肉などの成長を促す
ホルモンです。
特に骨の成長には、
GHによって産生が促進される
IGF-1が重要です。
分泌異常症
- 骨端線閉鎖前の成長期に
GHが過剰に分泌されると、
下垂体性巨人症を引き起こします。 - 骨端線閉鎖後にGHが過剰に分泌されると、
先端巨大症（旧称：末端肥大症）
を引き起こします。 - 成長期にGHの分泌が不足すると、
身長の伸びが低下し、
成長ホルモン分泌不全性低身長症
を引き起こします。
（管理人）
骨端線は、
成長期に骨が長く伸びる部分です。
成長が終わると骨端線は閉鎖し、
骨はそれ以上長く伸びなくなります。
成長ホルモン（GH）の分泌は、
GRHやソマトスタチンによって調節されている。
GHには代謝作用や成長促進作用があり、
分泌の過剰や低下によってさまざまな疾患が生じる。
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▶︎ 成長ホルモン（GH）
▶︎ プロラクチン（PRL）
▶︎ 甲状腺刺激ホルモン（TSH）
▶︎ 副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）
▶︎ 性腺刺激ホルモン（ゴナドトロピン）
プロラクチン（PRL）
分泌調節
- プロラクチン（PRL）の分泌は、
視床下部から分泌されるドパミンによって
持続的に抑制されています。 - 妊娠中はエストロゲンなどの影響により、
プロラクチンの分泌が増加します。 - 出産後は、
授乳による乳頭刺激（吸啜刺激）によって
プロラクチンの分泌が促進されます。
作用
- 妊娠期には、他のホルモンとともに
乳腺の発育を促進します。 - 出産後は、
乳腺に作用して乳汁の産生を促進します。 - プロラクチンが過剰になると
GnRHの分泌が抑制され、
FSH・LHの分泌低下を介して
性腺機能が抑制されます。
（管理人）
プロラクチンは
乳汁を「つくる」ホルモンです。
オキシトシンの「射乳」作用とは
区別されます。
分泌異常症
- プロラクチンの分泌が過剰になると、
高プロラクチン血症を引き起こします。 - 高プロラクチン血症では、
乳汁漏出や無月経などがみられます。
プロラクチン（PRL）の分泌は、ドパミンによる抑制や
妊娠・授乳による刺激によって調節されている。
PRLは乳腺の発育や乳汁産生を促進し、
分泌過剰では性腺機能が抑制される。
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甲状腺刺激ホルモン（TSH）
分泌調節
- 甲状腺刺激ホルモン（TSH）は、
視床下部から分泌される
甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH）
によって分泌が促進されます。 - 甲状腺ホルモン（T3・T4）が増加すると、
視床下部や下垂体前葉に作用して、
TRHやTSHの分泌を抑制します
（負のフィードバック機構）。
作用
- TSHは甲状腺濾胞細胞に作用し、
甲状腺ホルモン（T3・T4）の合成・分泌
を促進します。 - また、甲状腺濾胞細胞の増殖や肥大を促進し、
甲状腺の機能や大きさの維持にも関与します。
TSHは甲状腺に作用し、
甲状腺ホルモン（T3・T4）の合成・分泌を促進する。
T3・T4が増加すると、負のフィードバックにより
視床下部や下垂体前葉からのホルモン分泌が抑制される。
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▶︎ 成長ホルモン（GH）
▶︎ プロラクチン（PRL）
▶︎ 甲状腺刺激ホルモン（TSH）
▶︎ 副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）
▶︎ 性腺刺激ホルモン（ゴナドトロピン）
副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）
分泌調節
- 副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）は、
視床下部から分泌される
副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン（CRH）
によって分泌が促進されます。 - 血中のコルチゾールが増加すると、
視床下部や下垂体前葉に作用して、
CRHやACTHの分泌を抑制します
（負のフィードバック機構）。 - ストレスや低血糖などの刺激により
CRHの分泌が促進されると、
ACTHの分泌も増加し、
最終的にコルチゾールの分泌が増加します。
作用
- ACTHは副腎皮質（主に束状帯）に作用し、
糖質コルチコイド（主にコルチゾール）の
合成・分泌を促進します。 - ACTHには副腎皮質に対する栄養作用もあり、
副腎皮質の機能や大きさの維持に関与します。 - ACTHが過剰になると、
メラニン産生が促進され、
皮膚の色素沈着を引き起こすことがあります。
分泌異常
- 下垂体腺腫などにより
ACTHが過剰に分泌されると、
コルチゾールの分泌も増加し、
クッシング病を引き起こします。
（管理人）
クッシング病とクッシング症候群は
同義ではありません。
クッシング症候群は、
コルチゾールが過剰になる病態の総称です。
そのうち、
下垂体からのACTH過剰分泌が原因となる
ものをクッシング病といいます。
ACTHは副腎皮質に作用し、
糖質コルチコイド（主にコルチゾール）の合成・分泌を促進する。
コルチゾールは負のフィードバックにより、
視床下部や下垂体前葉からのホルモン分泌を抑制する。
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▶︎ 成長ホルモン（GH）
▶︎ プロラクチン（PRL）
▶︎ 甲状腺刺激ホルモン（TSH）
▶︎ 副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）
▶︎ 性腺刺激ホルモン（ゴナドトロピン）
性腺刺激ホルモン（ゴナドトロピン）
- 性腺刺激ホルモン（ゴナドトロピン）には、
卵胞刺激ホルモン（FSH）と
黄体形成ホルモン（LH）があります。 - 男性では、その作用から
FSHを精子形成ホルモン、
LHを間質細胞刺激ホルモン（ICSH）
と呼ぶこともあります。
分泌調節
- 視床下部から分泌される
ゴナドトロピン放出ホルモン（GnRH）
により、下垂体前葉から
FSH・LHの分泌が促進されます。 - 性腺から分泌されるエストロゲンや
テストステロンなどの性ホルモンは、
視床下部や下垂体前葉に作用し、
GnRHやFSH・LHの分泌を抑制します
（負のフィードバック機構）。 - 一方、女性では
排卵前にエストロゲン濃度が高くなると、
正のフィードバックにより
LHの分泌が急激に増加します（LHサージ）。 - LHサージによって排卵が誘発されます。
FSH・LHの分泌はGnRHによって促進され、
性ホルモンによる負のフィードバックを受ける。
排卵直前には、高濃度のエストロゲンによる
正のフィードバックによってLHサージが起こり、排卵が誘発される。
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作用
① 卵胞刺激ホルモン（FSH）
- 女性では、
卵巣に作用して卵胞の発育を促進し、
エストロゲンの産生を促します。 - 男性では、精巣のセルトリ細胞に作用して、
精子形成を促進します。
② 黄体形成ホルモン（LH）
- 女性では、排卵を誘発するとともに、
排卵後の黄体形成を促進します。 - また、卵巣からの
エストロゲンやプロゲステロンの分泌
に関与します。 - 男性では、
精巣のライディッヒ細胞（間質細胞）に作用し、
テストステロンの分泌を促進します
FSHとLHは卵巣や精巣に作用し、
卵胞の発育や排卵、性ホルモンの分泌、精子形成などを調節する。
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▶︎ 成長ホルモン（GH）
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▶︎ 甲状腺刺激ホルモン（TSH）
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□ 下垂体前葉から分泌されるホルモン
□ 分泌調節
・GRH → GH分泌促進
・ソマトスタチン → GH分泌抑制
・睡眠初期に分泌↑、加齢とともに分泌↓
□ 主な作用
・糖新生促進・抗インスリン作用 → 血糖↑
・脂肪分解促進 → 遊離脂肪酸↑
・タンパク合成促進 → 筋肉の成長促進
・IGF-1（ソマトメジンC）産生促進
→ 骨・軟骨の成長促進
□ 分泌異常
・成長期の過剰 → 下垂体性巨人症
・成長後の過剰 → 先端巨大症
・小児期の分泌低下
→ 成長ホルモン分泌不全性低身長症
□ 分泌調節
・ドパミン → PRL分泌抑制（持続的）
・エストロゲン・吸啜刺激 → PRL分泌促進
□ 主な作用
・妊娠期 → 乳腺の発育促進
・出産後 → 乳汁産生促進
・高プロラクチン状態
→ GnRH分泌抑制 → 性腺機能抑制
□ 分泌過剰
・高プロラクチン血症
→ 乳汁漏出・無月経など
□ 分泌調節
・TRH → TSH分泌促進
・甲状腺ホルモン（T3・T4）の増加
→ TRH・TSH分泌抑制
（負のフィードバック）
□ 主な作用
・甲状腺に作用
・甲状腺ホルモン（T3・T4）
の合成・分泌促進
・甲状腺濾胞細胞の増殖・肥大促進
□ 分泌調節
・CRH → ACTH分泌促進
・ストレス・低血糖 → CRH分泌促進
・コルチゾールの増加
→ CRH・ACTH分泌抑制
（負のフィードバック）
□ 主な作用
・副腎皮質に作用
・糖質コルチコイド（主にコルチゾール）の
合成・分泌促進
・副腎皮質への栄養作用
□ 分泌過剰
・下垂体腺腫など → ACTH過剰
→ クッシング病
・ACTH過剰 → メラニン産生促進
→ 色素沈着
□ 分泌調節
・GnRH → FSH・LH分泌促進
・性ホルモンの増加
→ GnRH・FSH・LH分泌抑制
（負のフィードバック）
・排卵直前：正のフィードバック
高濃度エストロゲン
→ LH分泌増加（LHサージ）
→ 排卵
□ FSHの作用
・女性：卵胞の発育・エストロゲン産生促進
・男性：セルトリ細胞に作用
→ 精子形成促進
□ LHの作用
・女性：排卵誘発・黄体形成
→ エストロゲン・プロゲステロン分泌に関与
・男性：ライディッヒ細胞に作用
→ テストステロン分泌促進
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▶︎ プロラクチン（PRL）
▶︎ 甲状腺刺激ホルモン（TSH）
▶︎ 副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）
▶︎ 性腺刺激ホルモン（ゴナドトロピン）
※ 記事作成には正確を期しておりますが、
内容に誤りや改善点がございましたら、
お知らせいただけますと幸いです。
今後の教材作成の
参考にさせていただきます。
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